在现代快节奏生活中,长期高脂膳食与久坐不动已成为常态,这两者正是肥胖蔓延的核心推手。肥胖不仅容易引发代谢综合征、2型糖尿病等慢性病,也加重了社会医疗负担。因此,国家将肥胖防控列为健康战略重点。要实现有效防控,我们必须深入理解肥胖形成的内在机制--肠道健康,正是其中关键的一环。
长期高脂膳食会破坏肠道代谢平衡,促使脂肪过度堆积,引发肥胖;而肥胖状态又反过来损害肠道结构与功能,形成恶性循环。那么,高脂膳食究竟是如何干扰肠道工作的?运动又能否帮助我们打破这一恶性循环,让肠道更健康地处理脂肪?这些问题的答案,对破解肥胖难题、守护大众健康具有重要意义。
小肠:人体脂质处理的"第一车间"
肠道脂代谢是一套精密的"流水线",涵盖消化、吸收、转运、重合成四个环节,其中脂质吸收是决定脂肪最终"被利用"还是"被储存"的关键一步--约90%的膳食脂肪,都要在小肠的空肠段完成吸收。这与其独特的生理结构密不可分:小肠黏膜表面密布绒毛与微绒毛,极大扩展了吸收面积。
小肠上皮细胞是执行吸收的"基本单元",其表面的刷状缘膜上分布着多种脂质转运蛋白,例如负责摄取脂肪酸的CD36和FATP4、介导单酰甘油摄取的MAGT等[1]。当膳食脂肪被分解为脂肪酸、单酰甘油等小分子后,这些蛋白质便协助其进入细胞内部,开启下一步的合成与转运。
甘油三酯的吸收:膳食甘油三酯在肠道中被分解为脂肪酸与单酰甘油,由CD36与FATP4等蛋白质"护送"进入上皮细胞。随后,它们在内质网中重新合成甘油三酯,并组装成乳糜微粒,通过淋巴系统进入血液循环,为身体供能或被储存[2]。
胆固醇的吸收:胆固醇虽为人体必需,但其吸收效率远低于甘油三酯。它必须先与胆汁酸形成混合胶束,才能穿越肠腔静水层。刷状缘膜上的NPC1L1蛋白是胆固醇进入细胞的"专用通道"。进入细胞后,胆固醇分子会在内质网上经ACAT2介导酯化形成胆固醇酯,组装成乳糜微粒并进入血液循环,最终被肝脏或其他组织摄取[3]。

高脂膳食:小肠的"不可承受之重"
你是否曾在饱餐一顿高脂美食后,感到腹胀昏沉?那正是你的小肠在"加班应对"。长期高脂膳食对肠道的伤害,远比"一时不适"更严重。
长期高脂膳食会使小肠持续处于超负荷状态。研究发现,高脂环境会引发小肠结构发生代偿性改变:绒毛伸长、微绒毛增多、肠上皮吸收细胞数量上升[4-5]。这一切都指向一个结果:"超吸收型"肠道的形成。本意为适应高脂环境的改变,却使机体陷入"吸收过量-肥胖-再吸收"的恶性循环。
高脂膳食还会损伤肠道屏障,诱发肠道炎症,导致肠道通透性上升,形成俗称的"肠漏"[6]。此时,大分子脂质及其他有害物质可能趁虚而入,进入血液,加剧全身性炎症与脂质异常沉积。
此外,高脂膳食也会打破肠道菌群的平衡:有益菌(如乳杆菌、普拉梭菌)减少,短链脂肪酸(SCFA)水平下降;而促炎菌(如脱硫弧菌)比例上升[7]。这些变化共同削弱了肠道的代谢调节能力,加速肥胖与相关代谢疾病的发生。

运动:重塑肠道脂质吸收
好消息是,科学运动被证明是改善肠道脂质代谢的有效干预方式。它不仅能够缓解高脂膳食带来的代谢压力,还能从结构、功能和菌群等多个层面优化肠道健康。
中等强度有氧运动:维持吸收稳态
快走、慢跑、游泳等中等强度有氧运动,能优化小肠黏膜结构,调节肠道细胞对脂质的摄取与处理能力,帮助机体在脂质吸收与能量消耗之间取得平衡[8]。此外,有氧运动还能促进肠道局部能量循环,改善肠道环境,长期坚持有助于形成健康的脂质代谢模式。
高强度间歇训练:加速代谢,减少吸收
高强度间歇训练(HIIT)以"高强度运动与间歇恢复交替"为特点,能在短时间内充分调动代谢系统。研究表明,HIIT不仅减脂效果显著--尤其是减少内脏脂肪,还可调节菌群组成、加快肠道蠕动。运动强度与食糜在小肠中的转运速度呈负相关:强度越高,转运越快[9]。这意味着脂质在肠道中停留时间缩短,吸收机会减少。此外,HIIT还可能通过影响脂肪酸合成酶的修饰,抑制脂质合成路径,进一步调节代谢。
抗阻训练:提高脂质利用,强化肠道屏障
举重、弹力带训练等抗阻运动,主要通过增强骨骼肌对游离脂肪酸的摄取与利用来优化脂代谢。有研究显示,餐前1小时进行抗阻训练,可显著降低糖尿病前期人群的餐后血脂与乳糜微粒水平,提示其可能抑制脂质吸收[10]。长期规律进行抗阻运动,还能改善肠道通透性,增强屏障功能。不过,单次高强度训练可能引起暂时性胃肠不适,因此需合理安排强度与恢复。
值得注意的是,运动对肠道的影响呈现典型的"J型曲线":适度运动益处显著,但过度训练反而可能损伤肠道屏障或引发功能紊乱。

结 语
肠道不仅是消化器官,更是我们健康的"守门人"。面对高脂膳食的挑战,规律运动成为我们维护肠道健康、预防肥胖与代谢疾病的有力武器。无论是中等强度有氧、高强度间歇训练,还是抗阻运动,都能从不同角度协同促进肠道脂质代谢的健康化。
让我们从今天开始,用科学运动武装自己--不仅为塑造更好的体型,更是为了从肠道开始,筑牢全身健康的基石。(详情请点击阅读原文)

参考文献
[1] Lema I,Araújo J R,Rolhion N,et al. Jejunum: The understudied meeting place of dietary lipids and the microbiota. Biochimie,2020,178: 124-136
[2] Nassir F,Wilson B,Han X,et al. CD36 is important for fatty acid and cholesterol uptake by the proximal but not distal intestine. J Biol Chem,2007,282(27):19493-19501
[3] Long T,Liu Y,Qin Y,et al. Structures of dimeric human NPC1L1 provide insight into mechanisms for cholesterol absorption. Sci Adv,2021,7(34):eabh3997
[4] Nascimento J C,Matheus V A,Oliveira R B,et al. High-fat diet induces disruption of the tight junction-mediated paracellular barrier in the proximal small intestine before the onset of type 2 diabetes and endotoxemia. Dig Dis Sci,2021,66(10):3359-3374
[5] Stojanovi?O,Altirriba J,Rigo D,et al. Dietary excess regulates absorption and surface of gut epithelium through intestinal PPARα. Nat Commun,2021,12(1):7031
[6] Choi Y,Choi S I,Kim N,et al. Effect of clostridium butyricum on high-fat diet-induced intestinal inflammation and production of short-chain fatty acids. Dig Dis Sci,2023,68(6):2427-2440
[7] Jian Z,Zeng L,Xu T,et al. The intestinal microbiome associated with lipid metabolism and obesity in humans and animals. J Appl Microbiol,2022,133(5):2915-2930
[8] Wang J,Zhang Q,Xia J,et al. Moderate treadmill exercise modulates gut microbiota and improves intestinal barrier in high-fat-diet-induced obese mice via the AMPK/CDX2 signaling pathway. Diabetes Metab Syndr Obes,2022,15: 209-223
[9] Jensen M M,Pedersen H E,Clemmensen K K B,et al. Associations between physical activity and gastrointestinal transit times in people with normal weight,overweight,and obesity. J Nutr,2024,154(1):41-48
[10] Bittel A J,Bittel D C,Mittendorfer B,et al. A single bout of resistance exercise improves postprandial lipid metabolism in overweight/obese men with prediabetes. Diabetologia,2020,63(3):611-623
作者简介
王伟欢:河北师范大学体育学院博士研究生,研究方向为健身理论与肥胖相关疾病的运动防治。
何玉秀:河北师范大学教授,研究方向为运动与肥胖相关疾病控制,运动生理学原理及应用。
(作者:王伟欢、何玉秀)
(本文来源于公众号:生物化学与生物物理进展)
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