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2016年综合新闻

来访生物物理所并做“贝时璋讲座”美国国立卫生研究所William Prinz教授

发布时间:2016年11月07日

  2016年11月4日,应中国科学院生物物理所大分子国家重点实验室张宏研究员的邀请,美国国立卫生研究所William Prinz教授在图书馆做了题为“Lipotoxicity and intracellular lipid transport”的学术报告。

  William Prinz 教授实验室主要研究脂类的转运,揭示细胞阻止神经酰胺累积防止细胞毒性产生的机制。他首先向大家介绍了研究背景:神经酰胺(ceramides)是鞘脂类的中间产物,也是一种重要的信号通路第二信使。神经酰胺形成过多,会引起生长阻滞以及细胞凋亡,产生细胞毒性。神经酰胺在内质网形成,然后被运送到高尔基形成鞘脂类。这一转运过程可以分为囊泡转运和非囊泡转运。非囊泡运输主要发生在膜接触位点(Membrane contact sites, MCSs),即当两个细胞器极为贴近时,脂类可以在它们的缝隙间转移。

  接着,William Prinz 教授介绍了他实验室关于脂类非囊泡运输过程中MCSs在转运神经酰胺中的作用。他实验室发现,酵母蛋白Nvj2p是一个内质网-高尔基复合体的tether,可以将两个细胞器拉近,并介导神经酰胺通过非囊泡运输到高尔基复合体。一般情况下,Nvj2p位于内质网与其他细胞器的接触位点;但当内质网应急时,Nvj2p定位于内质网-高尔基接触位点,并能诱发内质网与高尔基接触。在Nvj2p缺失的突变体中,内质网应急时,内质网-高尔基接触位点无法形成。他们通过进一步的研究表明,内质网-高尔基接触位点的形成依赖于内质网应急,并且神经酰胺从内质网通过非囊泡运输的输出可以阻止其细胞毒性。

  最后,William Prinz教授总结说:Nvj2是高度保守的蛋白。在真核生物中,Nvj2也可能发挥相似的作用,将神经酰胺从内质网转移到高尔基复合体中,其中的具体作用机制还有待进一步的研究。

  William Prinz教授的报告内容丰富,思路清晰,引人入胜。参会的多位研究员和学生纷纷提问题,与William Prinz教授进行了深入的探讨和交流,现场气氛十分活跃。William Prinz教授耐心细致的解答每个问题,整个会场学术气氛浓郁,听众收获颇丰。

William Prinz 教授做报告

 

(供稿:张宏课题组)

 

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